Вики инсульт


Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся внезапным (в течение нескольких минут, часов) появлением очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматики, которая сохраняется более 24 часов или приводит к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие цереброваскулярной патологии.

Инсульт вики инсульт
Срез мозга человека, умершего от инсульта

К инсультам относят инфаркт мозга, кровоизлияние в мозг и субарахноидальное кровоизлияние, имеющие этиопатогенетические и клинические различия.

С учётом времени регрессии неврологического дефицита, особо выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения (неврологический дефицит регрессирует в течение 24 часов, в отличие от собственно инсульта) и малый инсульт (неврологический дефицит регрессирует в течение трёх недель после начала заболевания).

Сосудистые заболевания мозга занимают второе место в структуре смертности от заболеваний системы кровообращения после ишемической болезни сердца.

Исторические сведения

вики инсульт

Первым упоминанием об инсульте служат описания, сделанные Гиппократом в 460-х годах до н. э., в которых говорится о случае потери сознания в результате заболевания головного мозга.

В дальнейшем Гален описал симптомы, которые начинаются с внезапной потери сознания, и обозначил их термином ἀποπληξία, «удар». С тех пор термин «апоплексия» достаточно прочно и надолго входит в медицину, обозначая при этом как острое нарушение мозгового кровообращения, так и быстро развивающееся кровоизлияние в другие органы (апоплексия яичника, апоплексия надпочечников и др.).

Уильям Гарвей в 1628 году изучил, как движется кровь в организме, и определил функцию сердца как насосную, описав процесс циркуляции крови. Эти знания заложили основу изучения причин возникновения инсульта и роли сосудов в этом процессе.


Значительный вклад в понимание патогенеза инсульта сделал Рудольф Вирхов. Он предложил термины «тромбоз» и «эмболия». Данные термины до сих пор являются ключевыми в диагностике, лечении и профилактике инсульта. Позднее он также установил, что тромбоз артерий вызывается не воспалением, а жировым перерождением сосудистой стенки, и связал его с атеросклерозом.

Эпидемиология

Среди всех видов инсульта преобладают ишемические поражения мозга. Ишемические инсульты составляют 70—85 % случаев, кровоизлияния в мозг — 20—25 % случаев, нетравматические субарахноидальные кровоизлияния — 5 % случаев.

Инсульт в настоящее время становится основной социально-медицинской проблемой неврологии.

Ежегодно в мире церебральный инсульт переносят около 6 млн человек, а в России более 450 тыс., то есть каждые 1,5 минуты у кого-то из россиян развивается это заболевание. В крупных мегаполисах России количество острых инсультов составляет от 100 до 120 в сутки.

Инсульт в настоящее время является одной из основных причин инвалидизации населения. Инвалидами становятся 70—80 % выживших после инсульта, причём примерно 20—30 % из них нуждаются в постоянном постороннем уходе.

В Российской Федерации тяжёлой инвалидности у перенёсших инсульт способствуют малое количество экстренно госпитализированных больных (не превышают 15—30 %), отсутствие палат интенсивной терапии в неврологических отделениях многих стационаров. Недостаточно учитывается необходимость активной реабилитации больных (в реабилитационные отделения и центры переводятся лишь 15—20 % перенёсших инсульт).

Летальность у больных с инсультами во многом зависит от условий лечения в остром периоде. Ранняя 30-дневная летальность после инсульта составляет 35 %. В стационарах летальность составляет 24 %, а у лечившихся дома — 43 % (Виленский Б. С., 1995). В течение года умирает около 50 % больных.

В целом инсульт занимает второе место среди причин смерти (после острых заболеваний сердца), причём смертность у мужчин выше, чем у женщин. В начале XXI века в России отмечена тенденция к снижению ежегодной смертности вследствие инсульта, однако в других странах (в США и Западной Европе) эта тенденция более существенна в связи с активным лечением артериальной гипертензии и снижением потребления продуктов с высоким содержанием холестерина.

Виды инсульта

Существует три основных вида инсульта: ишемический инсульт, внутримозговое и субарахноидальное кровоизлияние. Внутримозговое и (не во всех классификациях) нетравматические подоболочечные кровоизлияния относятся к геморрагическому инсульту. По данным международных многоцентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 4:1—5:1 (80—85 % и 15—20 %).

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт, или инфаркт мозга. Чаще всего возникает у больных старше 60 лет, имеющих в анамнезе инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, нарушение сердечного ритма и проводимости, сахарный диабет. Большую роль в развитии ишемического инсульта играют нарушения реологических свойств крови, патология магистральных артерий. Характерно развитие заболевания в ночное время без потери сознания.

Этиопатогенез

Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих головной мозг. Не получая необходимых им кислорода и питательных веществ, клетки мозга погибают. Ишемический инсульт подразделяют на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии.

Атеротромботический инсульт, как правило, возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-артериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют. Кардиоэмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии. Начало кардиоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрствования пациента. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов. Гемодинамический инсульт обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления (физиологическим, например во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга). Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило возникает на фоне повышенного артериального давления, постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеется характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия или монопарез). Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями.

Геморрагический инсульт

В научной литературе термины «геморрагический инсульт» и «нетравматическое внутримозговое кровоизлияние» либо употребляются как синонимы, либо к геморрагическим инсультам, наряду с внутримозговым, также относят нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние.

Внутримозговое кровоизлияние

Внутримозговое кровоизлияние — наиболее распространённый тип геморрагического инсульта, чаще всего возникающий в возрасте 45—60 лет. В анамнезе у таких больных — гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз или сочетание этих заболеваний, артериальная симптоматическая гипертензия, заболевание крови и др. Предвестники заболевания (чувство жара, усиление головной боли, нарушение зрения) бывают редко. Обычно инсульт развивается внезапно, в дневное время, на фоне эмоционального или физического перенапряжения.

Этиопатогенез

Причиной кровоизлияния в головной мозг чаще всего является гипертоническая болезнь (80—85 % случаев). Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами. Кровоизлияние в мозг может наступить путём диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние путём диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов. В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются. Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены. При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов. В механизме возникновения диапедезной геморрагии определённое значение придаётся нарушению взаимосвязи между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведёт к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии.

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние (кровоизлияние в субарахноидальное пространство). Наиболее часто кровоизлияние происходит в возрасте 30—60 лет. В числе факторов риска развития субарахноидального кровоизлияния называются курение, хронический алкоголизм и однократное употребление алкоголя в больших количествах, артериальная гипертензия, избыточная масса тела.

Этиопатогенез

Может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы (по разным данным, от 50 % до 85 % случаев) или в результате черепно-мозговой травмы. Также возможны кровоизлияния из-за других патологических изменений (артериовенозные мальформации, заболевания сосудов спинного мозга, кровоизлияние в опухоль). Помимо этого, в числе причин САК кокаиновая наркомания, серповидно-клеточная анемия (обычно у детей); реже — приём антикоагулянтов, нарушения свёртывающей системы крови и гипофизарный инсульт. Локализация субарахноидального кровоизлияния зависит от места разрыва сосуда. Чаще всего она возникает при разрыве сосудов артериального круга большого мозга на нижней поверхности головного мозга. Обнаруживается скопление крови на базальной поверхности ножек мозга, моста, продолговатого мозга, височных долей. Реже очаг локализуется на верхнелатеральной поверхности мозга; наиболее интенсивные кровоизлияния в этих случаях прослеживаются по ходу крупных борозд.

Международная стандартная классификация

Инсульт МКБ-9 МКБ-10
инфаркт мозга 433, 434 I63
внутримозговое кровоизлияние 431 I61
САК (субарахноидальное кровоизлияние) 430 I60
не указан 436 I64

Клиническая картина

При появлении симптомов острого нарушения мозгового кровообращения нужно сразу вызвать неотложную помощь, чтобы как можно раньше начать лечение.

Симптомы

Инсульт может проявляться общемозговыми и очаговыми неврологическими симптомами.

Общемозговые симптомы инсульта бывают разные. Этот симптом может возникать в виде нарушения сознания, оглушённости, сонливости или, наоборот, возбуждения, также может возникнуть кратковременная потеря сознания на несколько минут. Сильная головная боль может сопровождаться тошнотой или рвотой. Иногда возникает головокружение. Человек может чувствовать потерю ориентировки во времени и пространстве. Возможны вегетативные симптомы: чувство жара, потливости, сердцебиение, сухость во рту.

На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.

Если участок мозга обеспечивает функцию движения, то развивается слабость в руке или ноге вплоть до паралича. Утрата силы в конечностях может сопровождаться снижением в них чувствительности, нарушением речи, зрения. Подобные очаговые симптомы инсульта в основном связаны с повреждением участка мозга, кровоснабжаемым сонной артерией. Возникают слабости в мышцах (гемипарез), нарушения речи и произношения слов, характерно снижение зрения на один глаз и пульсации сонной артерии на шее на стороне поражения. Иногда появляется шаткость походки, потеря равновесия, неукротимая рвота, головокружение, особенно в случаях, когда страдают сосуды, кровоснабжающие зоны мозга, ответственные за координацию движений и чувство положения тела в пространстве. Возникает «пятнистая ишемия» мозжечка, затылочных долей и глубоких структур и ствола мозга. Наблюдаются приступы головокружения в любую сторону, когда предметы вращаются вокруг человека. На этом фоне могут быть зрительные и глазодвигательные нарушения (косоглазие, двоение, снижение полей зрения), шаткость и неустойчивость, ухудшение речи, движений и чувствительности.

Факторы риска

Факторами риска являются различные клинические, биохимические, поведенческие и другие характеристики, указывающие на повышенную вероятность развития определённого заболевания. Все направления профилактической работы ориентированы на контроль факторов риска, их коррекцию как у конкретных людей, так и в популяции в целом.


Возраст Артериальная гипертония Заболевания сердца ТИА (транзиторные ишемические атаки) являются существенным предиктором развития как инфаркта мозга, так и инфаркта миокарда Сахарный диабет Курение Асимптомный стеноз сонных артерий

Многие люди в популяции имеют одновременно несколько факторов риска, каждый из которых может быть выражен умеренно. Существуют такие шкалы, которые позволяют оценить индивидуальный риск развития инсульта (в процентах) на ближайшие 10 лет и сравнить его со среднепопуляционным риском на тот же период. Самая известная — Фрамингемская шкала.

Диагностика

Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) — наиболее важные диагностические исследования при инсульте. КТ в большинстве случаев позволяет чётко отдифференцировать «свежее» кровоизлияние в мозг от других типов инсультов, МРТ предпочтительнее для выявления участков ишемии, оценки распространённости ишемического повреждения и пенумбры (это особенно важно в первые 12—24 часа заболевания, когда методом КТ ишемический инсульт может не визуализироваться). Также с помощью этих исследований можно выявлять первичные и метастатические опухоли, абсцессы мозга и субдуральные гематомы. Если наблюдается ригидность затылочных мышц, но отсутствует отёк диска зрительного нерва, люмбальная пункция в большинстве случаев позволит быстро установить диагноз кровоизлияния в мозг, хотя при этом сохраняется незначительный риск возникновения синдрома «вклинения» мозга. В случаях, когда есть подозрения на эмболию, люмбальная пункция необходима, если предполагается применение антикоагулянтов. Люмбальная пункция имеет также важное значение для диагностики рассеянного склероза и, кроме того, может иметь диагностическое значение при нейроваскулярном сифилисе и абсцессе мозга. При недоступности КТ или МРТ необходимо выполнить эхоэнцефалографию и люмбальную пункцию.

Дифференциальная диагностика

Дифференциально-диагностическая характеристика инсультов Симптомы Ишемический инфаркт мозга Кровоизлияние в мозг Субарахноидальное кровоизлияние Предшествующие преходящие ишемические атаки Начало Головная боль Рвота Гипертензия Сознание Ригидность мышц затылка Гемипарез (монопарез) Нарушение речи (афазия, дизартрия) Ликвор (ранний анализ) Кровоизлияние в сетчатку
Часто Редко Отсутствуют
Более медленное Быстрое (минуты или часы) Внезапное (1-2 минуты)
Слабая или отсутствует Очень сильная Очень сильная
Не типична, за исключением поражения ствола мозга Часто Часто
Часто Имеется почти всегда Не часто
Может быть потеряно на непродолжительное время Обычно длительная потеря Может быть кратковременная потеря
Отсутствует Часто Всегда
Часто, с самого начала болезни Часто, с самого начала болезни Редко, не с самого начала болезни
Часто Часто Очень редко
Обычно бесцветный Часто кровянистый Всегда кровянистый
Отсутствует Редко Может быть

На месте

Распознать инсульт возможно на месте, немедля; для этого используются три основных приёма распознавания симптомов инсульта, так называемые «УЗП». Для этого попросите пострадавшего:

Уулыбнуться. При инсульте улыбка может быть кривая, уголок губ с одной стороны может быть направлен вниз, а не вверх. Ззаговорить. Выговорить простое предложение, например: «За окном светит солнце». При инсульте часто (но не всегда!) произношение нарушено. Пподнять обе руки. Если руки поднимаются не одинаково — это может быть признаком инсульта.

Дополнительные методы диагностики:

Попросить пострадавшего высунуть язык. Если язык кривой или неправильной формы и западает на одну или другую сторону, то это тоже признак инсульта. Попросить пострадавшего вытянуть руки вперёд ладонями вверх и закрыть глаза. Если одна из них начинает непроизвольно «уезжать» вбок и вниз — это признак инсульта.

Если пострадавший затрудняется выполнить какое-то из этих заданий, необходимо немедленно вызвать скорую помощь и описать симптомы прибывшим на место медикам. Даже если симптомы прекратились (преходящее нарушение мозгового кровообращения), тактика должна быть одна — госпитализация по скорой помощи; пожилой возраст, кома не являются противопоказаниями госпитализации.

Есть ещё одно мнемоническое правило диагностики инсульта: У.Д.А.Р.:

УУлыбка После инсульта улыбка выходит кривая, несимметричная; ДДвижение Поднять одновременно вверх обе руки, обе ноги — одна из парных конечностей будет подниматься медленнее и ниже; ААртикуляция Произнести слово «артикуляция» или несколько фраз — после инсульта дикция нарушается, речь звучит заторможено или просто странно; РРешение Если вы обнаружили нарушения хотя бы в одном из пунктов (по сравнению с нормальным состоянием) — пора принимать решение и звонить в скорую помощь. Расскажите диспетчеру, какие признаки инсульта (УДАРа) вы обнаружили и специальная реанимационная бригада приедет быстро.

Первая помощь при инсульте

При инсульте наиболее важно доставить человека в больницу как можно быстрее, желательно в течение первого часа после обнаружения симптомов. Следует учитывать, что не все больницы, а только ряд специализированных центров приспособлен для оказания правильной современной помощи при инсульте. Поэтому попытки самостоятельно доставить больного в ближайшую больницу при инсульте зачастую неэффективны.

До приезда скорой помощи важно не давать больному есть и пить, поскольку органы глотания могут оказаться парализованными, и тогда пища, попав в дыхательные пути, может вызвать удушье. При первых признаках рвоты голову больного поворачивают на бок, чтобы рвотные массы не попали в дыхательные пути. Больного лучше уложить, подложив под голову и плечи подушки, так чтобы шея и голова образовывали единую линию, и эта линия составляла угол около 30° к горизонтали. Больному следует избегать резких и интенсивных движений. Больному расстегивают тесную мешающую одежду, ослабляют галстук, заботятся о его комфорте.

В случае потери сознания с отсутствующим или агональным дыханием немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: будучи в общественном месте (кафе, аэропорт, и т. д.), оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания.

Лечение

Лечение инсульта Каптоприл Циклодол Пирацетам

включает комплекс мероприятий по неотложной помощи и длительный восстановительный период (реабилитацию), проводимый поэтапно. 

Неотложная помощь

На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи, следует оценить параметры гемодинамики больного, в том случае если наблюдается повышение артериального давления, следует принять меры к его нормализации.

Реанимационные мероприятия

Реанимационные мероприятия должны быть направлены на поддержание адекватных показателей гемодинамики и оксигенации.

Фармакотерапия

В стандарты лечения пациентов с инсультом входят такие препараты, как: Ацетилсалициловая кислота, Клопидогрел,Цитиколин (Цераксон),Антиоксидант (Актовегин) Тиклопидин, Варфарин, Ботулинический токсин, Флуоксетин. Препараты назначаются согласно стандартам лечения и по решению лечащего врача. Кислоты в препаратах или в пище должны быть исключены в случаях кровоизлияния как способствующие ослаблению свертываемости крови и, наоборот, рекомендованы при ишемических инсультах как способствующие рассасыванию тромбозов.

Особенности ухода за пациентом

К инсульту часто присоединяются пневмония и пролежни, что требует постоянного ухода, переворачивания со стороны на сторону, смены мокрого белья, кормления, очищения кишечника, вибромассажа грудной клетки.

Постинсультная реабилитация

Лечение инсульта включает в себя проведение курса сосудистой терапии, использование препаратов, улучшающих мозговой обмен, кислородотерапию, восстановительное лечение или реабилитацию (лечебная физкультура, физиолечение, массаж). Также рекомендуется после выписки из больницы делать гимнастику лёгких, так как после 14—17 дней лежания в лёгких может образоваться «застой»(?). То есть совершать глубокие вдохи, выдохи. В день 5—7 раз надувать воздушные шарики.

В мировой практике восстановительного лечения после инсульта ведущее место занимает междисциплинарный подход, исходя из которого процессом лечения (терапии) руководят несколько специалистов, в основном представители специальностей не врачебных: физический терапевт(?), ерготерапевт(?), речевой терапевт(?).

Физический терапевт (или физиотерапевт) руководит двигательным восстановлением функций. Ерготерапевт руководит восстановлением функций кисти. Речевой терапевт руководит восстановлением речи и глотания (при наличии у больного афазии и дисфагии).

Мозг человека отличается определенной естественной способностью к восстановлению, благодаря созданию новых связей между здоровыми нейронами и формированию новых информационных цепей. Подобное свойство головного мозга носит название нейропластичность и может быть стимулировано в процессе реабилитации. Одним из ключевых факторов эффективности любой программы реабилитации является регулярное выполнение тщательно организованного, индивидуально подобранного комплекса упражнений — то есть общий принцип обучения человека новому навыку.

Биологическая обратная связь

Сегодня предлагается использование различных способов организации биологической обратной связи для реабилитационных упражнений в постинсультный период:

по ЭЭГ-сигналу; по ЭКГ-сигналу; по внешнему дыханию; по опорной реакции (стабилометрия, стабилография); на основе видеоконтроля движений.

Цифры и факты

В России ежегодно регистрируется более 400 000 инсультов, летальность при которых достигает 35 %. Общий риск повторного инсульта в первые 2 года после первого инсульта составляет от 4 до 14 %. При увеличении введения калия с пищей (овощи, фрукты, молочные продукты с низкой жирностью) отмечено достоверное снижение артериального давления у лиц с его умеренно повышенными показателями на 11,4/5,1 мм рт. ст. У больных, длительно получавших диуретики, формируется гипокалиемия (диагностируемая при концентрации калия менее 3,5 ммоль/л) и увеличение частоты сердечно-сосудистых осложнений. При увеличении суточного потребления калия на 10 ммоль (например, при приёме препарата панангин) риск развития инсульта с летальным исходом снижается на 40 %.

См. также

Преходящее нарушение мозгового кровообращения Умершие от инсульта

Литература

Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы. СПб.: ООО «Медлайн-Медиа», 2006.

 вики инсульт Болезни сердечно-сосудистой системы (I00—I99)Артериальная гипертензия Ишемическая болезнь сердца Цереброваскулярные болезни Лёгочная патология Перикард Эндокард / Клапаны сердца Миокард Проводящая система сердца Другие болезни сердца Артерии, артериолы, капилляры Вены, лимфатические сосуды,
лимфатические узлы  вики инсульт Заболевания ЦНСГоловной мозг • ЭнцефалопатияГоловная боль Эпилептические припадки
Эпилепсия Деменция Цереброваскулярные болезни Демиелинизирующие заболевания Системная атрофия Митохондриальные заболевания Опухоли Спинномозговая жидкость Травмы Другие заболевания

29 июля 2015

Просмотров: 3952

Вопрос, важный для многих, это: что такое инсульт? Он всегда звучит с большой настороженностью и страхом. Болезнь очень опасна и по своему течению, и по осложнениям, которые поражают человека после снятия острой фазы. Единственный способ спасения больного – срочная госпитализация и радикальные неотложные меры в специализированном медицинском учреждении.

вики инсульт

Плохо, если ответ на вопрос об инсульте приходит с личным опытом. Самый лучший способ лечения – недопущение болезни, профилактика и избавление от вредных привычек. Инсульт мозговой чрезвычайно трудно вылечить, но его появление можно предотвратить, зная причины, вызывающие патологию.

Сущность болезни

Инсульт головного мозга представляет собой патогенное изменение кровообращения в мозге, проявляющееся в поражениях неврологического характера. В результате процессов некоторые участки мозга теряют свои функциональные способности, что негативно сказывается на работе органов, которые контролируются этими поврежденными участками. Такие патологии приводят к нарушению управления ими: потеря координации, чувствительности, подвижности и т.д.

Классификация инсультов

вики инсультВ зависимости от механизма развития разрушительного процесса патологии можно выделить следующие основные виды инсульта: ишемический, геморрагический и субарахноидальный. Ишемический характер обусловлен нарушением проводимости кровеносных сосудов мозга: сужение, тромбоз, образование воздушных пробок и т.д. Причиной геморрагического варианта является разрыв или повышенная проницаемость стенок сосудов, что приводит к излиянию крови в мозговые ткани. Последний тип болезни обусловлен кровоизлиянием в субарахноидальной зоне мозга, обычно в результате травматического разрыва.

По степени поражения заболевание подразделяется на обширный и локальный (очаговый) тип. Очаговые разновидности инсульта развиваются на отдельных участках и могут поразить любую зону головного мозга. Общемозговой или обширный тип охватывает сразу несколько участков и вызывает масштабные разрушения.

В общем случае инсульт – это приступ, при котором возникает неврологический дефицит. Если такой дефицит длится в течение 24 ч, то такое нарушение принято называть преходящим. Если регрессия продолжается до 20 суток, то имеет место инсульт малый. Наконец, болезнь может проявиться один раз и после снятия приступа перейти в период длительной регрессии, а может иметь рецидивный характер, то есть происходит второй и третий инсульт. Третий приступ является, как правило, последним, после которого шансов на выживание практически нет. По степени течения болезни различаются 3 стадии: легкая, средней тяжести и тяжелая.

Ишемический инсульт

вики инсультДо 80% всех случаев поражения мозга носит ишемический характер и возникает чаще у людей преклонного возраста, то есть старше 60 лет. Заметную роль в провоцировании разрушительного процесса играют изменения свойств крови, патологии артерий, сердечные пороки, сахарный диабет и вредные привычки (алкоголь, курение). Чаще всего ишемический мозговой приступ происходит неожиданно и в ночное время.

Механизм ишемии мозга основан на нарушении проходимости кровеносных сосудов. Наиболее частая этиология – аномальное сужение и закупорка артерий. В этом случае резко нарушается поступление кислорода и питательных элементов к клеточным тканям мозга, что вызывает омертвение последних.

Часто ишемический инсульт не является отдельной болезнью, а представляет собой симптом других заболеваний: атеросклероза, ишемии сердца, гипертензии, сахарного диабета, болезни крови. При ишемическом отключении какого-либо участка мозга от кровоснабжения признаки проявляются уже в течение первых часов и могут сохраняться более 24 ч. Как самостоятельное развитие болезни можно выделить тромбозы из-за курения, неправильного питания, нервных стрессов, переохлаждения и т.д.

Виды ишемии мозга

По степени поражения мозга ишемический инсульт принято подразделять на следующие виды:

вики инсульт

Транзисторная ишемическая атака (ТИА). Называется также микроинсультом. Поражается участок незначительного размера, ткани восстанавливаются в течение 24 ч. Малый инсульт. Охватывает небольшой участок, восстановление длится до 20 суток. Прогрессирующий вид. Участок поражения увеличивается, симптомы нарастают постепенно, после всех восстановительных процедур наблюдается остаточный неврологический дефицит. Обширный (завершающий) тип. Охватывает обширную зону, все признаки сохраняются длительный период. После снятия приступа проявляются осложнения инсульта.

По этиологии и патогенезу ишемическая форма классифицируется на следующие типы:

Тромбоэмболический тип: образование тромба, сопряженное с атеросклерозом, или эмболия артерий. Протекает с нарастанием признаков в течение суток и более, может иметь очаговое поражение разных размеров, часто предопределяется ТИА. Гемодинамический тип: спазмы сосудов и длительный дефицит питательных веществ. Часто обусловлен низким артериальным давлением, выраженной брадикардией, ишемией миокарда. Проявиться может резким приступом или ступенчато. Лакунарный тип: поражаются небольшие артерии. Возникает в подкорковых зонах с размером очага не более 12-15 мм. Основной провоцирующий фактор – гипертония.

Геморрагический инсульт

вики инсультИнсульт геморрагического типа или внутримозговое кровоизлияние без воздействия травм обусловливается двумя основными причинами: разрыв кровеносного сосуда или аномальная проницательность стенок сосудов (диапедез). Основная сущность процесса: выход за пределы сосудов кровяных компонентов в количестве, способном блокировать функции мозговых участков. При диапедезе проницаемость стенок возрастает в результате структурных изменений стенозных тканей и избыточного давления внутри сосудов (артериальная гипертония). Плазма и эритроциты просачиваются в мозговые клетки и повреждают их.

Разрыв сосудов обусловлен спазмами и тромбами на фоне авитаминоза, интоксикации, атеросклероза, а также возможен под воздействием повышенного кровяного давления, вызванного гипертензией. Внутримозговое излияние крови происходит неожиданно при разрыве сосуда; часто в дневной период под влиянием существенных физических и психологических нагрузок, стрессов.

Субарахноидальный инсульт

вики инсультИзлияние крови в субарахноидальную область головного мозга вызывается разрывом аневризмы или травмой головы. Разрушающее повреждение кровеносного сосуда, расположенного на поверхности мозга, выпускает кровяной поток в пространство между окружающими мозг оболочками. Это и называется кровоизлиянием под паутинной оболочкой, или субарахноидальным инсультом.

Основные провоцирующие причины разрыва аневризмы: употребление наркотиков (особенно кокаина), нарушение свертываемости крови, анемия. Наиболее часто этот тип излияния крови локализуется в нижней части мозга, на поверхности, в зоне сосудов большого мозга. Достаточно часто кровяные выделения возникают на поверхностных участках мозговых ножек, моста, долей виска. Несколько реже – на верхнелатеральных поверхностных участках.

Симптомы болезни

В зависимости от степени поражения мозга и локализации патологии симптомы проявляются по-разному. Явные признаки возникают при обширном инсульте:

сильные головные боли в сочетании с постоянной тошнотой, доводящей до рвоты; вялость или, наоборот, повышенная возбужденность; головокружения с возможной потерей сознания на короткий срок; потеря пространственной и временной ориентации; чувствительная тахикардия сердца; чрезмерное потение; ощущение сухости во рту и жара во всем теле при нормальной фактической температуре.

Инсульт – болезнь, нарушающая систему координации организма, и особенно это проявляется при локальном повреждении участков мозга, ответственных за разные внутренние органы. При инсульте возникают специфические симптомы:

вики инсульт

нарушение двигательной функции конечностей вплоть до паралича; утрата чувствительности; появление явной мышечной слабости; утрата связности и стройности речи; ухудшение зрения на один глаз; настораживающая пульсация сонной артерии; нетвердость походки; проблемы с удержанием равновесия; зрительные галлюцинации; проблемы с глотанием.

Факторы риска развития инсульта и возможные осложнения

Все об инсульте должны знать люди, попадающие в группу риска развития болезни ишемического или геморрагического типа. Условно можно выделить следующие факторы повышенного риска:

возраст более 60 лет; люди с такими заболеваниями, как артериальная гипертензия, пороки и болезни сердца, сахарный диабет, стеноз сонной артерии, болезнь Фабри; перенесение микроинсультов; заядлые курильщики; лица, употребляющие алкоголь и наркотики.

После устранения приступа инсульта больной длительное время испытывает осложнения болезни, нарушающие функции ряда органов. К наиболее характерным проблемам, возникающим после перенесенного инсульта, можно отнести следующие:

вики инсульт

Ослабление или паралич конечностей. Наиболее часто проявляется паралич одной половины тела. Обездвиживание может быть полным или частичным. Спастичность мышц. Конечность удерживается в одном положении, постепенно могут атрофироваться суставы. Нарушение речевого аппарата: невнятность и несвязность речи. Дисфагия – нарушение глотательных функций. Ухудшение зрения: частичная потеря зрения, раздвоение, уменьшение поля охвата. Нарушение функций кишечника и мочевого пузыря: недержание мочи или, наоборот, неспособность ее выделить. Психические патологии: депрессии, трах, излишняя эмоциональность. Эпилепсия.

Диагностика патологии

Инсульт – это болезнь, глубоко спрятанная под черепную коробку, что затрудняет прямое диагностирование. И все-таки своевременная диагностика позволяет его выявить, оказать правильную помощь в период обострения, начать эффективное лечение и предупредить осложнения и рецидивы.

Прежде всего проводится первичное диагностирование на основании исследований: клинический анализ крови, ЭКГ, биохимический анализ крови (на содержание мочевины, глюкозы, определение электролитного и липидного состава, а также степени свертывания). Обязательным уточняющим методом является обследование с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Наиболее полную информацию дает МРТ, которая выявляет участок поражения и состояние сосудов. Компьютерная томограмма – это развернутая картина области инсульта и путей распространения последствий.

Лечение болезни

Главным принципом лечения является принятие мер в первые 6 ч после начала приступа. Лечение начинается с устранения проблем с дыханием и сердечной деятельностью. Важное значение имеет нормализация мозгового кровообращения, стабилизация кислотного и электролитного состава крови.

Основная цель в первые сутки: снижение внутричерепного давления и недопущение отека мозга.

При ишемии мозга проводится тромболизис, при этом эффективно введение препарата Актилизе.

При лечении ишемического инсульта применяются следующие препараты: антикоагулянты (Гепарин, Фрагмин), разжижители крови (Кардиомагнил), вазоактивные средства (Трентал, Сермион), антиагреганты (Тиклид), ангиопротекторы (Продектин), нейротрофики (Глицин, Пирацетам) и антиоксиданты.

Профилактика инсультов заключается в устранении провоцирующих причин: избавление от вредных привычек (курение, алкоголь, наркотики), устранение стрессов, своевременное лечение фоновых болезней, правильное питание. Устранение осложнений инсульта – длительный процесс, который проводится с применением методов физиотерапии, эрготерапии, медикаментозного лечения, логопедических способов и т.д.

Оцените статью:

Инсульт

(позднелат. insultus приступ) — острое нарушение мозгового кровообращения, вызывающее развитие стойкой (сохраняющейся более 24

ч

) очаговой неврологической симптоматики. Во время И. происходят сложные метаболические и гемодинамические нарушения, следствием которых являются локальные морфологические изменения в ткани мозга. В клинической практике выделяют группу так называемых малых инсультов, при которых очаговая неврологическая

симптоматика

хотя и сохраняется более 24

ч

, но затем полностью регрессирует в период до 3 нед. с момента ее появления.

По материалам ВОЗ, частота новых случаев И. в течение года колеблется в разных странах

от

1,27 до 7,4 на 1000 населения. Почти в половине случаев И. возникает в возрасте до 60 лет, 75% перенесших И. полностью утрачивают

работоспособность

. Смертность от И. в экономически развитых странах составляет около 12% общей смертности.

В зависимости от локализации различают церебральные (в головном мозге) и спинальные (в спинном мозге) инсульты. Настоящая статья посвящена церебральным И., спинальные И. — см.

Спинальное кровообращение.

По характеру патологического процесса И. разделяют на геморрагические, ишемические и смешанные. Отношение частоты геморрагических и ишемических инсультов составляет 1:4; смешанные инсульты составляют 5—10% всех инсультов.

Геморрагический инсульт —

кровоизлияние

в вещество мозга (паренхиматозное) и под оболочки мозга (субарахноидальное, субдуральное, эпидуральное). Чаще наблюдаются субарахноидально-паренхиматозные или паренхиматозно-субарахноидальные кровоизлияния, а также паренхиматозно-вентрикулярные (при прорыве крови в желудочки головного мозга). В редких случаях возможны изолированные внутрижелудочковые (вентрикулярные) кровоизлияния. Паренхиматозные кровоизлияния чаще происходят в глубинные отделы больших полушарий головного мозга (около 90%), реже в

ствол мозга

(около 5%) и в

мозжечок

(5%). В пределах полушария головного мозга выделяют латеральные (кнаружи от внутренней капсулы), медиальные (кнутри от нее, в области зрительного бугра и надбугорья) и смешанные (занимающие всю область подкорковых узлов) очаги кровоизлияния.

Ишемический инсульт (

инфаркт

мозга) подразделяют на тромботический, эмболический и нетромботический. Тромботический и эмболический И. возникают вследствие окклюзии экстра- или интракраниального сосуда головы, обусловленной тромбозом, эмболией, полной окклюзией сосуда атеросклеротической бляшкой и др. Нетромботический И. развивается чаще в результате сочетания таких факторов, как атеросклеротическое

поражение

сосуда,

ангиоспазм

, патологическая извитость сосуда, хроническая сосудисто-мозговая недостаточность.

К смешанным И. относят, например, одновременно возникающие субарахноидальное кровоизлияние и инфаркт мозга (вследствие длительного рефлекторного ангиоспазма). Смешанным И. является

геморрагический

инфаркт, при котором первично возникает очаг ишемии мозга, а затем развиваются мелкоочаговые кровоизлияния в него. Геморрагические инфаркты локализуются преимущественно в сером веществе мозга — коре больших полушарий, подкорковых узлах, зрительном бугре, коре мозжечка.

Инсульт может быть обусловлен нарушением как артериального (чаще), так и венозного (реже) кровообращения в мозге. К острым нарушениям венозного кровообращения относят венозные кровоизлияния,

тромбоз

мозговых вен и венозных синусов (синус-тромбоз),

тромбофлебит

вен мозга.

Этиология.

Причиной геморрагического И. чаще всего являются

Гипертоническая болезнь,

симптоматическая

Гипертензия артериальная,

обусловленная болезнями почек, эндокринными заболеваниями (

Хромаффинома,

Аденома гипофиза)

,

Аневризмы сосудов головного и спинного мозга

.

Соотношение гипертонической болезни и вторичной артериальной гипертензии как основных этиологических факторов геморрагического И. составляет около 19:1. Кроме того, кровоизлияние в мозг может развиваться при системных сосудистых заболеваниях аллергической и инфекционно-аллергической природы (узелковый

периартериит

, красная волчанка), геморрагических диатезах (коагулопатиях), лейкозах, злокачественных новообразованиях, септических состояниях, уремии.

Среди заболеваний, обусловливающих ишемический И., первое место принадлежит

Атеросклероз.

Часто наблюдается сочетание атеросклероза и гипертонической болезни или артериальной гипертензии, сочетание атеросклероза с диабетом сахарным (

Диабет сахарный.

Причинами ишемического И. могут быть ревматический

эндокардит

, ревматический, аллергический, сифилитический васкулиты, облитерирующий тромбангиит,

болезнь

Такаясу, а также другие виды васкулитов. Нередко к ишемическому инсульту в бассейне вертебробазилярной системы кровоснабжения мозга приводит шейный

Остеохондроз,

сочетающийся с атеросклеротическими изменениями в позвоночных и базилярной артериях.

Инфаркт

мозга может возникать при заболеваниях крови (

полицитемия

, лейкозы), реже при сосудистых аномалиях (гипо- и аплазии, врожденной или приобретенной патологической извитости магистральных сосудов головы), при травмах магистральных сосудов головы на шее, врожденных и приобретенных пороках сердца и др.

Патогенез.

Геморрагический И. развивается в результате разрыва сосуда с патологически измененной стенкой (истончение стенки,

аневризма

и др.) или вследствие диапедезного кровоизлияния (геморрагического пропитывания). При резком колебании

АД

, особенно его сильном повышении; возникает кровоизлияние с образованием интрацеребральной гематомы, прорывом крови в

субарахноидальное пространство

или в желудочки мозга.

Кровь

из очага кровоизлияния может распространяться по периваскулярным пространствам, при этом ее скопления нередко обнаруживаются в отдалении от места первичного кровотечения.

Кровоизлияние

вызывает разрушение ткани мозга в зоне гематомы, а также

сдавление

и смещение окружающих внутричерепных образований. Нарушается венозный и ликворный отток, развивается отек головного мозга (

Отёк головного мозга,

повышается

Внутричерепное давление,

что приводит к явлениям дислокации головного мозга (

Дислокация головного мозга,

сдавлению мозгового ствола. Все это объясняет особую тяжесть клинической картины геморрагического И., появление грозных, часто несовместимых с жизнью стволовых симптомов, расстройства функций дыхания и деятельности сердечно-сосудистой системы.

Диапедезные кровоизлияния, как правило, развиваются в результате вазомоторных нарушений, приводящих к длительному спазму, затем дилатации сосудов мозга, что вызывает замедление тока крови с последующей гипоксией, метаболическими нарушениями в ткани мозга. Вследствие усиления анаэробных процессов и возникающего лактат-ацидоза повышается

проницаемость

сосудистой стенки, начинается пропотевание плазмы крови, формирование периваскулярного отека и диапедезных кровоизлияний. Мелкие диапедезные кровоизлияния сливаются, образуя геморрагический очаг. Чаще геморрагическое пропитывание возникает в области зрительных бугров, в мосту мозга, реже в белом веществе больших полушарий. Появлению диапедезных кровоизлияний способствуют повышение АД, разнонаправленные изменения реологических и свертывающих свойств крови (в частности, увеличение вязкости крови при низкой агрегационной

способности

тромбоцитов и эритроцитов).

Развитию геморрагического И., как правило, сопутствуют венозные, чаще капиллярно-венозные, кровоизлияния в мозг. Более массивные венозные кровоизлияния обычно наблюдаются у больных с сердечной недостаточностью, инфекционными и токсическими поражениями мозга.

В патогенезе ишемического И. также играют роль морфологического изменения сосудов, кровоснабжающих

головной мозг

(окклюзирующие поражения, аномалии крупных сосудов мозга и др.), вызывающие хроническую недостаточность мозгового кровоснабжения. Вероятность развития и величина инфаркта мозга зависят от компенсаторных возможностей коллатерального кровоснабжения, которое усиливается при нарушении кровотока по пораженному сосуду. Коллатеральное

кровообращение

обеспечивается шейными сосудистыми анастомозами (между бассейном наружной сонной артерии и подключично-позвоночным бассейном), глазничными анастомозами (между бассейнами наружной и внутренней сонных артерий), сосудами виллизиева круга, анастомозами внутримозговых сосудов, конвекситальными и глубинными анастомозами концевых ветвей мозговых артерий. Наиболее эффективно коллатеральное кровообращение при постепенно развивающемся окклюзирующем процессе в магистральных экстракраниальных сосудах головы (оно осуществляется в основном через

виллизиев круг

). При внезапной окклюзии интракраниального сосуда, особенно с разобщением виллизиева круга, а также при сочетанием поражении экстра- и интракраниальных сосудов, коллатеральное

кровоснабжение

не может компенсировать недостаточность кровоснабжения в бассейне поражения сосуда. Иногда возникает

недостаточность кровообращения

в бассейне сосуда, обеспечивающего коллатеральное кровоснабжение зоны нарушенной васкуляризации (так называемый

синдром

обкрадывания — в бассейне непораженного сосуда).

Значительно реже к развитию ишемического И. приводят поражения, вен мозга.

Тромбоз

вен мозга (возникающий как

осложнение

различных воспалительных процессов, инфекционных болезней, операций, аборта и др.) может являться причиной геморрагического инфаркта в коре больших полушарий и прилегающем белом веществе.

В патогенезе ишемического И. играют роль изменения физико-химических свойств крови, прежде всего реологических, а также свертываемости, содержания белков, электролитов и др., в результате чего развиваются окклюзирующие процессы, способствующие образованию пристеночных тромбов. Увеличение жесткости эритроцитов, агрегации тромбоцитов и эритроцитов, повышение вязкости крови, гиперпротромбинемия, нарастание содержания альбуминов значительно затрудняют капиллярный

кровоток

в зоне локальной ишемии мозга, приводя к возникновению патологического феномена «невосстановленного» кровотока. При этом, даже если факторы, вызывающие локальную ишемию, исчезают, может нарушаться нормальная деятельность нейронов и развиваться инфаркт мозга. Особенно неблагоприятным является развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома), характеризующегося сочетанием множественного тромбообразования вследствие активации свертывания крови и тромбоцитарного гемостаза) и геморрагий капиллярно-гематомного типа (в результате повышения фибринолиза, накопления продуктов фибринолиза, протеолиза и др.). Важное значение в патогенезе И. имеют нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса, обусловливающие появление стойкого спазма, пареза или паралича внутримозговых артерий и артериол, а также срыв саморегуляции мозговых сосудов, нарастающий в период дополнительного подъема АД. Эти расстройства общей и церебральной гемодинамики способствуют снижению мозгового кровотока до критического уровня и формированию сосудисто-мозговой недостаточности.

Возможности компенсации недостаточности мозгового кровообращения определяются как особенностями коллатерального кровообращения и капиллярного кровотока, так и энергетическими особенностями ткани мозга, которые зависят от возраста больного и индивидуального уровня его метаболизма. Наиболее ранимыми при воздействии ишемии и связанной с ней гипоксии являются нейроны с исходно высоким уровнем метаболизма. Вариабельность активности обменных процессов в нейрональных ансамблях у разных больных обусловливает различия индивидуальных реакций на локальную недостаточность мозгового кровотока. При атеросклерозе у лиц пожилого возраста интенсивность мозгового кровотока, потребление мозгом кислорода и глюкозы существенно уменьшается, в связи с чем значительный дефицит мозгового кровообращения (в условиях хронической ишемии) может не сопровождаться появлением неврологических симптомов. В отдельных случаях, даже при снижении уровня метаболизма мозга на 75—80% неврологические симптомы могут быть обратимыми.

В патогенезе ишемического И. может играть роль

тромбоэмболия

. Эмболический И. возникает при закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто встречаются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, сопровождающихся образованием в его полостях пристеночных тромбов (например, инфаркте миокарда) и др. Эмболами могут быть частицы измененных клапанов сердца, пристеночных тромбов, фрагменты атероматозных бляшек при атеросклерозе аорты или магистральных сосудов головы, тромбы из вен большого круга кровообращения (при тромбофлебитах вен конечностей, тромбозах вен брюшной полости, малого таза). Бактериальная

эмболия

может возникать при эндокардитах. Реже встречаются эмболия при злокачественных опухолях, гнойных процессах в легких; жировая эмболия при переломах длинных трубчатых костей, операциях с большой травматизацией жировой клетчатки: газовая эмболия при операциях на легких, при наложении пневмоторакса, кессонной болезни. При эмболии мозговых сосудов, наряду с обтурацией сосуда эмболом, имеет место

спазм

сосудов с последующим вазопарезом, развитием отека мозга, запустеванием капиллярной сети. После исчезновения рефлекторного спазма

эмбол

может продвинуться дистальнее, в связи с чем выключенными из кровоснабжения оказываются более мелкие ветви артерии.

Патологическая анатомия.

Геморрагический И. представляет собой кровоизлияние с образованием гематомы (полости, заполненной кровью) или геморрагическим пропитыванием ткани мозга вследствие диапедеза эритроцитов из мелких артерий, вен и капилляров. Геморрагическое пропитывание обычно имеет

вид

небольшого дряблой консистенции очага красною цвета, не имеющего четких границ. Микроскопически этот очаг представлен мелкими сливающимися очагами кровоизлияний, в пределах которых вещество мозга пропитано кровью, нервные клетки нечетко контурируются и имеют признаки некробиотических изменений. Морфологически выделяют так называемые лакунарные изменения в головном мозге, характеризующиеся наличием множества небольших полостей (лакун) в веществе мозга, часто со следами старых кровоизлияний. Лакунарные изменения развиваются у больных с артериальной гипертензией в связи с изменением стенок мелких внутримозговых артерий и артериол.

Ишемический И. морфологически подразделяют на белый, красный и смешанный инфаркт мозга. Белый инфаркт — очаг полного некроза вещества мозга, развившийся вследствие недостаточности кровоснабжения этого участка мозга, резко выраженной гипоксии или аноксии. Макроскопически он имеет белый (или грязно-серый)

цвет

, дряблую консистенцию. При микроскопическом исследовании в очаге инфаркта обнаруживают ишемическое изменение нейронов. Красный (геморрагический) инфаркт макроскопически имеет вид очага красного цвета, дряблой консистенции. При развитии геморрагических инфарктов всегда сначала наступает

ишемия

и только затем присоединяются кровоизлияния в ишемизированную

ткань

. Геморрагические инфаркты чаще всего обнаруживают в коре мозга, реже в подкорковых узлах. При микроскопическом исследовании в этих зонах выявляют большое количество нервных клеток, измененных по ишемическому типу. В веществе мозга имеются выраженные некробиотические изменения, определяются резко расширенные вены,

стаз

капилляров и мелких артерий, периваскулярные кровоизлияния. Геморрагические инфаркты обычно четко отграничены от окружающей мозговой ткани зоной перифокального отека. Смешанный инфаркт — это ишемический инфаркт с множественными участками кровоизлияний, придающими ему пестрый вид.

Клиническая картина. Геморрагический инсульт

развивается обычно внезапно, днем, в момент физического или эмоционального напряжения, чаще у лиц работоспособного возраста (от 45 до 60 лет). В отдельных случаях развитию И. предшествуют нарастающая

головная боль

, ощущение прилива крови к лицу, видение предметов в красном цвете или «как сквозь туман». Однако обычно начало заболевания острое, без предвестников; возникает внезапная головная

боль

(«как удар»),

больной

теряет осознание, падает. Отмечаются

рвота

, психомоторное

возбуждение

. Глубина нарушения сознания бывает разной — от оглушения, сопора до комы (

Кома.

У многих больных, помимо общемозговых, отмечаются оболочечные (менингеальные) симптомы, степень выраженности которых зависит от локализации И. При субарахноидальном кровоизлиянии оболочечные симптомы могут превалировать, при паренхиматозном — могут быть выражены очень умеренно или отсутствовать. Характерно раннее появление выраженных вегетативных нарушений: гиперемии лица, потливости, колебаний температуры тела. АД, как правило, бывает повышенным,

пульс

— напряженным.

Дыхание

нарушается: может быть частым, храпящим, стерторозным или периодическим типа Чейна — Стокса, с затрудненным вдохом или выдохом, разноамплитудным, редким.

Одновременно с выраженными общемозговыми, вегетативными и, нередко, оболочечными симптомами наблюдается очаговая симптоматика, особенности которой определяются локализацией кровоизлияния. При полушарном кровоизлиянии, как правило, выявляются

гемипарез

или гемиплегия (см.

Параличи

) на противоположной пораженному полушарию стороне, мышечная

гипотония

или ранняя мышечная

контрактура

в пораженных конечностях, гемигипестезия (см.

Чувствительность,

Паралич взора с отведением

глаз

в сторону, противоположную парализованным конечностям (больной «смотрит на пораженное полушарие»). При нерезко выраженных расстройствах сознания могут быть выявлены

Гемианопсия,

(при поражении левого полушария),

анозогнозия

(см.

Агнозия

) и аутотопогнозия (при поражении правого полушария). При коме контакт с больным невозможен,

реакция

на раздражения отсутствует, поэтому при осмотре следует учитывать такие признаки, как односторонний

Мидриаз,

который может определяться на стороне патологического очага,

отведение

глаз в сторону очага, опущение угла рта и отдувание щеки при дыхании (

симптом паруса

), симптомы гемиплегии (

стопа

на стороне паралича ротирована кнаружи, пассивно поднятая

рука

падает, как плеть, отмечаются выраженная гипотония мышц, снижение сухожильных и кожных рефлексов, появление патологических защитных и пирамидных рефлексов). Обширные внутримозговые полушарные кровоизлияния нередко осложняются вторичным стволовым синдромом: углубляются нарушения сознания, появляются глазодвигательные расстройства, ослабляется и исчезает реакция зрачков на

свет

, развиваются

косоглазие

, «плавающие» или маятникообразные

движения

глазных яблок,

Горметония,

Децеребрационная ригидность

,

нарушаются жизненно важные функции (прогрессивно ухудшаются

дыхание

, сердечная деятельность). Вторичный стволовой синдром может возникать как сразу после И., так и спустя некоторое время.

Для кровоизлияния в ствол мозга характерны первичные нарушения дыхания и сердечной деятельности, симптомы поражения ядер черепных нервов (

Черепные нервы,

проводниковые двигательные и чувствительные расстройства.

Симптоматика

может проявляться в виде альтернирующих синдромов (

Альтернирующие синдромы,

бульбарного паралича (

Бульбарный паралич.

В некоторых случаях отмечаются

тетрапарез

или тетраплегия. Часто наблюдаются

Нистагм, ,

мидриаз, неподвижность взора или «плавающие» движения глазных яблок, нарушения глотания, мозжечковые симптомы (см.

Мозжечок,

двусторонние патологические пирамидные

рефлексы

(см.

Рефлексы.

При кровоизлиянии в

мост

мозга определяются

миоз

, парез взора с отведением глаз в сторону очага («больной смотрит на парализованные конечности»). Раннее повышение мышечного тонуса с развитием горметонии, децеребрационной ригидности характерно для кровоизлияний в оральные отделы ствола мозга; при поражении каудальных отделов отмечается ранняя мышечная гипотония или

атония

Кровоизлияние в мозжечок проявляется системным

Головокружение

м с ощущением вращения окружающих предметов, головной болью в области затылка, иногда болью в шее, спине, многократной рвотой. Развивается ригидность мышц затылка, диффузная мышечная гипотония или атония,

атаксия

(

Атаксии,

нистагм, скандированная

речь

. В ряде случаев наблюдаются глазодвигательные нарушения:

Гертвига — Мажанди симптом,

Парино синдром и др. При молниеносном развитии кровоизлияния в мозжечок очаговые неврологические симптомы маскируются выраженной общемозговой симптоматикой.

Прорыв крови в желудочки мозга сопровождается резким ухудшением состояния больного: нарастают

расстройства сознания

, нарушаются жизненно важные функции, появляется

горметония

при повышении сухожильных и наличии патологических рефлексов, усугубляются вегетативные симптомы (возникают ознобоподобный

тремор

и гипертермия, выступает холодный

пот

Субарахноидальное кровоизлияние (см.

Подоболочечные кровоизлияния

) чаще возникает в молодом возрасте, иногда даже у детей. Его развитию способствуют физическое и эмоциональное перенапряжение, черепно-мозговая

травма

. В отдельных случаях отмечаются предвестники: головная боль (часто локальная), боль в области глазницы, «мелькание» перед глазами,

шум

в голове, головокружение. Однако, как правило,

заболевание

развивается без предвестников: возникают резкая головная боль («удар в

затылок

»),

тошнота

, затем рвота, повышение температуры тела до 38—39,5°, психомоторное возбуждение, иногда утрата сознания, которая может быть кратковременной или длительной. Нередко наблюдаются эпилептические припадки,

менингеальный

синдром (общая

гиперестезия

, светобоязнь, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского). Очаговые неврологические симптомы могут отсутствовать или выражены умеренно и носят преходящий

характер

. Иногда выявляется поражение черепных нервов, чаще глазодвигательного и зрительного.

Выделяют нисколько форм течения геморрагического И. При острейшей форме сразу после кровоизлияния в мозг развивается

коматозное состояние

, нарастают нарушения жизненно важных функций и через несколько часов наступает

летальный

исход. Эта форма наблюдается при массивных кровоизлияниях в большие полушария, мост мозга и мозжечок, при прорыве в желудочки мозга и поражении жизненно важных центров продолговатого мозга (особенно у лиц молодого возраста).

При острой форме симптоматика нарастает в течение нескольких часов и, если своевременно не приняты необходимые меры, наступает

смерть

. Однако при правильном лечении больного возможны стабилизация и улучшение его состояния, хотя полного восстановления функций, как правило, не наступает. Острая форма течения чаще отмечается при латеральных полушарных гематомах.

Подострая форма характеризуется еще более медленным нарастанием симптомов, которое обычно обусловлено диапедезным кровоизлиянием в

белое вещество

головного мозга или венозным кровотечением.

У лиц пожилого возраста течение геморрагического И. нередко подострое. Преобладают очаговые симптомы, общемозговые — менее выражены, оболочечные — нередко отсутствуют. Это связано с возрастным уменьшением объема (атрофией) мозга, увеличением объема его желудочковой системы, а также со снижением общей реактивности организма.

Ишемический инсульт

(инфаркт мозга) наиболее часто наблюдается у лиц пожилого возраста (от 50 до 60 лет и старше), но иногда и в более молодом возрасте. Развитию ишемического И. нередко предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения с появлением неврологических симптомов на короткое время (менее 24

ч

), учащение которых составляет клиническую картину продромального периода ишемического И. Предвестником И. могут быть ощущения общего дискомфорта, головная боль, кратковременное

расстройство сознания

. Ишемический И. может развиться в любое время, но чаще ночью и утром, сразу после сна. В ряде случаев удается установить связь начальных проявлений И. с предшествовавшей повышенной физической нагрузкой, эмоциональным перенапряжением, употреблением алкоголя, горячей ванной, кровопотерей, инфекционной болезнью и др. Иногда ишемический И. возникает после инфаркта миокарда (

Инфаркт миокарда.

Характерно постепенное нарастание неврологической симптоматики на протяжении нескольких часов, реже дней. При этом в остром периоде может наблюдаться «мерцание» симптомов (ундулирующее течение с появлением и исчезновением симптомов). Примерно у 1/3 больных при ишемическом И. неврологические симптомы возникают одномоментно и бывают сразу максимально выраженными. Такое течение особенно присуще эмболии мозговых артерий, но встречается также при тромбозе крупных артериальных стволов; примерно у 1/5 части больных отмечается медленное «псевдотуморозное» развитие инфаркта мозга (в течение нескольких недель и даже месяцев). Оно наблюдается, как правило, при нарастающем окклюзирующем процессе в сонных артериях у больных с выраженным кардиосклерозом, иногда при тромбозах церебральных вен.

В отличие от геморрагического И., при инфаркте мозга очаговые неврологические симптомы превалируют

над

общемозговыми, которые могут иногда отсутствовать. Нарушение сознания в большинстве случаев проявляется легким оглушением, повышенной сонливостью, некоторой дезориентировкой. Выраженные расстройства сознания, достигающие степени сопора или комы, отмечаются только при нарастающей окклюзии в вертебробазилярном бассейне, а также при окклюзии интракраниального отдела внутренней сонной артерии, протекающей с разобщением виллизиева круга или основного ствола средней мозговой артерии. Окклюзирующие процессы приводят к обширным полушарным инфарктам, сопровождающимся выраженным отеком мозга и вторичным стволовым синдромом. Эпилептические припадки в остром периоде И. наблюдаются крайне редко. Оболочечные симптомы обычно отсутствуют, но могут отмечаться при осложнении И. отеком мозга. Вегетативные нарушения выражены слабее, чем при кровоизлиянии в мозг.

Лицо

у больных обычно бледное, иногда слегка цианотичное. АД чаще снижено или нормальное; только при окклюзии сонной артерии в области каротидного синуса и при стволовых инфарктах может отмечаться его реактивное повышение.

Пульс

учащен, пониженного наполнения.

Температура тела

обычно не повышена.

Характер очаговых неврологических симптомов определяется локализацией инфаркта, которая соответствует зоне кровоснабжения пораженного сосуда. Чаще ишемические И. развиваются при нарушении кровообращения в системе внутренней сонной артерии, преимущественно в бассейне ее крупной ветви — средней мозговой артерии. При И. в бассейне вертебробазилярной системы преобладают изменения в стволе мозга, нередко страдают задние отделы больших полушарий мозга, мозжечок,

лабиринт

и др.

Для инфаркта мозга в бассейне средней мозговой артерии характерны гемиплегия (гемипарез) на контралатеральной, противоположной локализации очага поражения стороне.

Гемиплегия

бывает равномерной (при поражении мозга в области, кровоснабжаемой глубокими ветвями артерии) или с преимущественным парезом мыщц лица и руки (при поражении корковых ветвей). Наблюдаются контралатеральные очагу нарушения чувствительности по гемитипу, поворот головы и глаз в сторону патологического очага, корковые расстройства речи (

афазия

, «корковая»

дизартрия

),

Апраксия,

нарушение стереогноза, схемы тела; анозогнозия, контралатеральная гомонимная

Гемианопсия

(половинная или квадрантная). При поражении средней ворсинчатой артерии развивается таламический синдром (

гемианестезия

, гемианопсия, таламические боли, выраженные вазомоторные нарушения, отек паретичных конечностей).

При ишемическом И. в бассейне передней мозговой артерии наблюдаются гемипарез на противоположной патологическому очагу стороне с преимущественным нарушением функций ноги,

гемиатаксия

на той же стороне, хватательный

автоматизм

и рефлексы орального автоматизма,

апраксия

, более выраженная в конечностях на стороне очага поражения (в противоположных конечностях наблюдается гемипарез). Отмечаются изменения психики по «лобному» типу, нарушения обоняния. При двустороннем инфаркте мозга возникают расстройства функций тазовых органов по центральному типу. При поражении глубоких ветвей передней мозговой артерии развиваются

Гиперкинезы

лица и руки.

Нарушение кровообращения в бассейне задней мозговой артерии проявляется контралатеральной очагу гомонимной гемианопсией (половинной или квадрантной), зрительной агнозией (

Агнозия,

амнестической афазией, корсаковским синдромом (

Корсаковский синдром.

При поражении глубоких ветвей артерии развиваются таламический синдром, хореоатетоидные

гиперкинезы

преимущественно в нижних конечностях, синдромы поражения среднего мозга (см.

Головной мозг.

При локализации очага поражения в стволе мозга наряду с проводниковыми двигательными и чувствительными расстройствами наблюдаются поражение ядер черепных нервов, мозжечковые нарушения. Часто появляются альтернирующие,

бульбарный

и четверохолмный синдромы. При очагах в оральном отделе ствола или в мосту мозга может возникать ранняя мышечная

гипертония

. При более массивных ишемических очагах, разрушающих структуры, ответственные за обеспечение мышечного тонуса, а также при поражении мозжечка появляется мышечная гипотония или атония.

Течение ишемического И. определяется многими факторами: механизмом его развития, особенностями пораженного сосуда, возможностями развития коллатерального кровообращения и сохранностью капиллярного кровотока, локализацией очага поражения, возрастом и индивидуальными особенностями метаболизма мозга больного, тяжестью сопутствующей патологии (кардиальной, сосудистой и др.).

При тромбозах мозговых артерий наблюдаются постепенное развитие инсульта, без выраженных общемозговых, оболочечных симптомов, и нарушения сознания. В случаях эмболий неврологические симптомы возникают внезапно, без предвестников; характерна кратковременная потеря сознания, нередко отмечаются эпилептические припадки и преходящие оболочечные симптомы. Иногда одновременно наступает эмболия центральной артерии сетчатки, следствием которой являются

слепота

или появление скотом. При жировой эмболии возникновению неврологической симптоматики обычно предшествуют

одышка

, кашель,

кровохарканье

, обусловленные прохождением жировых частиц через сосуды легких.

При тромботических окклюзиях крупных артериальных стволов может наблюдаться острое развитие заболевания с выраженными общемозговыми и оболочечными симптомами, при этом очаговая симптоматика может быть преходящей или «мерцающей», умеренно выраженной. В случаях поражения дистальных отделов мозговой артерии

патологический

очаг бывает более локальным, в связи с чем наблюдается подострое развитие И. с преобладанием более стойких очаговых неврологических симптомов. Это бывает при поражении проксимальной части артерии вследствие недостаточности коллатерального кровообращения.

Наиболее остро развивается ишемический И. у лиц молодого возраста. У лиц пожилого возраста чаще отмечается постепенное развитие заболевания с преобладанием очаговой симптоматики.

Развитие ишемического И. может сопровождаться диапедезным кровоизлиянием в зоне первичного инфаркта мозга, которое возникает обычно в первые сутки после развития очага ишемии мозга или к концу первой недели заболевания. Состояние больного внезапно ухудшается (часто на фоне повышения АД), появляются общемозговые, иногда оболочечные симптомы, нарастает выраженность имеющейся очаговой неврологической симптоматики. Возможно развитие отека мозга и вторичного стволового синдрома. При подозрении на развитие геморрагического инфаркта (смешанный инсульт) необходима диагностическая

люмбальная пункция

(см.

Спинномозговая пункция.

В единичных наблюдениях геморрагический инфаркт мозга возникает вследствие тромбоза мозговых вен. В этом случае

клиническая картина

развивается постепенно. Появляются общемозговые симптомы (головная боль, рвота, нарушения сознания, общие и парциальные эпилептические припадки), выраженный оболочечный синдром, застойные явления на глазном дне (см.

Застойный сосок,

повышение температуры тела, затем присоединяется очаговая неврологическая симптоматика.

При ишемическом И. наибольшая тяжесть состояния наблюдается обычно в первые дни заболевания. Затем наступает период улучшения, который проявляется стабилизацией симптомов или уменьшением их выраженности. При тяжелом течении полушарного ишемического И., сопровождающегося отеком мозга и вторичным стволовым синдромом, а также при обширном инфаркте в стволе мозга возможен летальный исход (примерно в 20% случаев).

Психические расстройства

определяются величиной и локализацией патологического очага (чаще возникают при поражениях правого полушария), наличием и степенью предшествовавших И., проявлений психоорганического синдрома, конституционально-генетическими факторами. В начальном периоде И. постоянны состояния помраченного сознания, в первую очередь в форме оглушения, делирия, аменции (часто их обозначают обобщенным термином «

спутанность сознания

»). Чем продолжительнее эти расстройства и чем в большей степени при них выражено двигательное и речевое возбуждение, тем больше вероятность последующего развития слабоумия. После восстановления сознания всегда отмечается различная по глубине

астения

. На ее фоне могут возникать преходящие

психозы

с клинической картиной корсаковского синдрома, галлюциноза (см.

Галлюцинации,

неразвернутых бредовых и тревожно-депрессивных состояний. Эти психозы через различные периоды времени (дни, месяцы) сменяются психоорганическим синдромом (

Психоорганический синдром

) разной выраженности — от снижения уровня личности до слабоумия обычно диемнестического типа. У больных, у которых до И. был

психоорганический синдром

, степень нарушения сознания зависит от его выраженности (чем тяжелее его проявления, тем глубже нарушения сознания).

При наличии доброкачественно протекающего сосудистого процесса у лиц с психопатическим складом характера и наследственной отягощенностью психическими болезнями возникают затяжные, в ряде случаев длящиеся годами аффективные, паранойяльные и галлюцинаторно-бредовые эндоформные психозы. Органические изменения психики, в частности

слабоумие

, развиваются в этих случаях медленно. У таких больных может отмечаться стабилизация сосудистого процесса.

Диагноз.

В амбулаторных условиях И. диагностируют на основании данных анамнеза и клинической картины. Для уточнения диагноза больного госпитализируют. В стационаре проводят клинический

анализ

крови, исследование цереброспинальной жидкости (

Цереброспинальная жидкость,

эхоэнцефалографию (

Эхоэнцефалография,

электроэнцефалографию (

Электроэнцефалография,

ангиографию (

Ангиография,

компьютерную томографию (

Томография

) головы.

Цереброспинальная жидкость

у больных с геморрагическим И., как правило, кровянистая, розовая или ксантохромная, что свидетельствует о примеси крови. При изолированных внутриполушарных гематомах, расположенных в отдалении от ликворных путей, она может быть бесцветной, прозрачной. Микроскопическое исследование ликвора в этих случаях позволяет выявить в нем выщелоченные

эритроциты

Наиболее высокими диагностическими возможностями обладает рентгеновская компьютерная

томография

головы, которая позволяет в остром периоде И. распознавать инфаркт мозга в среднем в 75% случаев, кровоизлияния в мозг — почти в 100%, полушарные инфаркты — в 80%, стволовые — несколько более чем в 30% случаев.

Реоэнцефалография дает возможность определить межполушарную асимметрию, выявляя уменьшение и уплощение пульсовых волн на стороне поражения, а также изменения кровенаполнения в соответствующих сосудистых бассейнах. С помощью ультразвуковой допплерографии обнаруживают окклюзии и стенозы сонных и позвоночных артерий, а также их ветвей,

термография

позволяет диагностировать окклюзирующие процессы во внутренней сонной артерии, радионуклидная

сцинтиграфия

мозга выявляет изменения накопления радиофармацевтического препарата в области поражения.

Дифференциальный диагноз — см. таблицу.

Дифференциально-диагностическая характеристика инсульта

Лечение включает догоспитальный этап, этап интенсивной терапии в условиях отделения реанимации или блока интенсивной терапии, этап лечения в условиях неврологического отделения, а затем загородного или реабилитационного поликлинического отделения, а также диспансерный этап.

На догоспитальном этапе больному необходимо обеспечить полный

покой

, уложить его на спину, снять стесняющую одежду, по возможности не перемещая головы. Следует оценить тяжесть состояния больного и обеспечить раннюю госпитализацию в специализированное неврологическое отделение или в

стационар

, имеющий палату или отделение интенсивной терапии и реанимации. Только в условиях специализированного стационара возможны в случае необходимости хирургическое

лечение

И., специализированная реанимационная помощь. Ограничениями к госпитализации больных, находящихся дома, являются глубокая

кома

с тяжелыми нарушениями витальных функций, выраженные психоорганические изменения у лиц, перенесших повторные нарушения мозгового кровообращения, терминальные стадии онкологических и хронических соматических заболеваний.

Интенсивная терапия в стационаре направлена на устранение витальных нарушений независимо от характера И. (так называемая недифференцированная или, точнее, базисная

терапия

). Показаниями к проведению базисной терапии служат неглубокие нарушения сознания, наличие эпилептических припадков, сочетание инсульта с инфарктом миокарда, нарушениями сердечного ритма и др. Базисная терапия включает мероприятия, направленные на ликвидацию нарушений дыхания, острых сердечно-сосудистых расстройств, изменений гомеостаза, борьбу с отеком мозга, устранение гипертермии. Необходимо в первую очередь поддерживать проходимость дыхательных путей. С этой целью изменяют положение больного, применяют ротовые воздуховоды, при тризме вводят

роторасширитель

, удаляют с помощью специальных отсосов

секрет

из полости рта, ротоглотки, носа и носоглотки, вводят назогастральный

зонд

. При неэффективности перечисленных мероприятий показаны

интубация

или трахеостомия. Если и после восстановления проходимости дыхательных путей

вентиляция

легких недостаточна, начинают вспомогательную искусственную вентиляцию легких, параметры которой определяют на основании клинических и биохимических данных, чаще используют режим умеренной гипервентиляции. Назначение стимуляторов дыхания при И. противопоказано.

Лечение острых сердечно-сосудистых расстройств направлено на то, чтобы системное АД было на 5—10

мм рт. ст

. выше обычного для больного уровня: на нормализацию сердечного ритма и устранение признаков сердечно-сосудистой недостаточности. При повышенном АД пользуются антиадренергическими средствами с центральным (клофелин, аминазин) и периферическим (бета-адреноблокаторы — анаприлин, пиндолол; альфа-адреноблокаторы — фентоламин, тропафен) механизмом действия. Препаратами резерва являются

ганглиоблокаторы

(пентамин, бензогексоний, арфонад), применение которых показано при стойком высоком АД, сохраняющемся несмотря на проводимую гипотензивную терапию, и противопоказано при остром инфаркте миокарда. Для снижения АД применяют также

периферические вазодилататоры

(апрессин, нитропруссид натрия, папаверин, дибазол), антагонисты ионов кальция — верапамил и др. Для усиления гипотензивного эффекта сочетают препараты разного действия, например

адреноблокаторы

и диуретики, периферические вазодилататоры и диуретики.

При развитии коллапса необходимо прежде всего нормализовать сердечный ритм. В случае сохраняющейся артериальной гипотензии назначают препараты, повышающие АД (сульфокамфокаин), переливают плазмозамещающие

растворы

(полиглюкин, макродекс, рондекс). Если перечисленные средства оказываются неэффективными, можно однократно применить адреномиметические препараты (гидротартрат норадреналина, мезатон).

При признаках острой сердечной недостаточности или внезапно возникшей декомпенсации рекомендуется введение сердечных гликозидов (строфантина-К, дигоксина, целанида, коргликона). Однако все

сердечные гликозиды

усиливают потребление головным мозгом глюкозы и кислорода, что нежелательно в первые часы инсульта. В случае внезапной остановки сердца показаны непрямой

Массаж сердца,

внутрисердечное введение раствора адреналина.

Кислотно-основное и осмолярное равновесие, водно-электролитный баланс нормализуют и поддерживают с помощью инфузионной терапии (

Инфузионная терапия,

которую проводят под контролем лабораторных показателей. Состав вводимых парентерально растворов определяется содержанием в крови калия, натрия, глюкозы, осмолярностью крови и мочи, а также изменениями кислотно-основного равновесия. Используют растворы, содержащие электролиты (

изотонический раствор

хлорида натрия, раствор Рингера — Локка). 5% раствор глюкозы, плазмозамещающие растворы (полиглюкин, реополиглюкин). При развитии гиперкалиемии необходимо введение раствора глюкозы, гидрокарбоната натрия и фуросемида, при наличии гипокалиемии — раствора Рингера — Локка или хлорида калия в сочетании с глюкозой. При гиперосмолярности крови нормализуют в ней уровень калия, натрия, глюкозы; корригируют

водный баланс

. В случаях гипоосмолярности крови необходимо введение электролитных растворов в комплексе с мочегонными средствами. Для устранения метаболического ацидоза используют раствор гидрокарбоната натрия. При газовом ацидозе методом выбора является искусственная вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции. Устранение алкалоза достигается выведением натрия, назначением калийсодержащих препаратов в сочетании с глюкозой.

Борьба с отеком мозга и внутричерепной гипертензией должна вестись с учетом осмотического давления и водно-электролитного баланса. Наиболее благоприятным действием (независимо от характера И.) обладает дексаметазон, который существенно не изменяет электролитный состав крови, не влияет на АД и не имеет побочных действий. Его назначают при гиперосмии и нормосмии крови. Целесообразно применение осмотического диуретика глицерола, который улучшает

метаболизм

мозга и увеличивает мозговой кровоток. Для лечения внутричерепной гипертензии используют также комбинированный осмодиуретик реоглюман, который эффективен при различных показателях осмолярности крови.

С целью дегидратации применяют осмотический диуретик маннитол, однако он эффективен только при относительной сохранности механизмов осморегуляции. Отсутствие реакции (снижение осмолярности) через 2 1/2 ч после введения препарата означает, что его применение нецелесообризно. Для снижения внутричерепного давления иногда (особенно при наличии почечной патологии) применяют лазикс в комбинации с антиагрегантной терапией.

При гипертермии с повышением температуры тела до 40° и выше назначают амидопирин или анальгин, в некоторых случаях используют так называемые литические смеси, содержащие аминазин, димедрол, новокаин и обладающие вегетотропным действием. Показаны обтирание тела больного спиртом, наложение пузырей со льдом на область сонных артерий, подмышечные, паховые области. Температура в помещении, где находится больной не должна превышать 18—20°

При психозах показаны

нейролептические средства

и антидепрессанты, дозы которых подбирают индивидуально. Назначать

транквилизаторы

, особенно лицам старше 60 лет, не следует, т.к. они часто вызывают мышечное расслабление.

Большое значение имеет

уход

за больными. Больных, которые находятся в сознании и у которых не нарушено

глотание

, с первого дня заболевания кормят фруктовыми соками, бульоном, детскими питательными смесями. Со 2—3-го дня дают легко усвояемые продукты. Больным в коматозном состоянии в первые 2 сут. парентерально вводят жидкости, содержащие электролиты, 5% раствор глюкозы, плазмозамещающие растворы, в дальнейшем через назогастральный зонд — питательные смеси.

Предупреждение осложнений включает профилактику гипостатической пневмонии, цистита и восходящей инфекции мочевых путей, пролежней. Для профилактики пневмоний, кроме мер, направленных на поддержание проходимости верхних дыхательных путей, рекомендуется уже в первые дни после И. осторожно менять каждые 2—3

ч

положение больного в постели, при отсутствии признаков сердечной недостаточности рекомендуются круговые

банки

и горчичники. При подозрении на пневмонию назначают

антибиотики

При задержке мочи используют теплую грелку, которую кладут на область мочевого пузыря, вводят подкожно 1

мл

0,05% раствора прозерина. В случае неэффективности этих мер необходима 2 раза в сутки

катетеризация

мочевого пузыря. Чтобы избежать пролежней, необходимо следить за чистотой белья и состоянием постели (устранять складки простыни и неровности матраца), протирать

тело

камфорным спиртом и припудривать складки кожи тальком; рекомендуется под пятки и

крестец

подкладывать ватно-марлевые круги. По поводу запора назначают клизму с гипертоническим раствором (200

мл

20% раствора сульфата магния и 200

мл

воды) каждые 2—3 дня.

Полость рта

и носоглотки промывают 3—4 раза в день раствором фурацилина или борной кислоты.

Лечение геморрагического инсульта имеет особенности и направлено прежде всего на ликвидацию отека мозга и снижение внутричерепного давления, снижение АД (при его повышении), нормализацию витальных и вегетативных функций, повышение коагуляционных свойств крови и уменьшение проницаемости сосудов.

При кровоизлиянии в мозг, как правило, активируется

фибринолиз

и уменьшаются коагулирующие свойства крови, в связи с чем назначают препараты, угнетающие фибринолиз и активирующие формирование тромбопластина. В первые 2—3 дня после И. под контролем результатов лабораторных исследований применяют аминокапроновую кислоту, в последующие 3—5 дней — ингибиторы протеолитических ферментов (гордокс, контрикал). При выраженном атеросклерозе для профилактики тромбообразования эту терапию сочетают с назначением малых доз гепарина.

Эффективным гемостатическим действием обладает этамзилат, активирующий тромбопластин, улучшающий микроциркуляцию, нормализующий проницаемость сосудистой стенки, а, кроме того, являющийся сильным антиоксидантом. Показаны препараты кальция, викасол, рутин,

аскорбиновая кислота

, 5% раствор медицинского

желатина

. Симптоматическая терапия включает седативные, противосудорожные и другие средства.

Лечение ишемического инсульта

направлено на улучшение кровоснабжения мозга, на повышение резистентности ткани мозга к гипоксии и улучшение его метаболизма. Поскольку ишемический И. обычно развивается на фоне повышения коагулирующих свойств крови и снижения активности ее фибринолитической системы, назначают

антикоагулянты

и антиагреганты.

В первые 2—5 дней заболевания применяют прямой антикоагулянт

гепарин

; противопоказаниями к его назначению являются высокое АД (выше 180

мм рт. ст

.) или, наоборот, значительное его снижение, эпилептические припадки, коматозное состояние, тяжелые заболевания печени, почек,

язвенная болезнь

желудка и др. В случае развития ДВС-синдрома приходится применять гепарин даже при наличии противопоказаний. При назначении гепарина обязателен лабораторный контроль за свертываемостью крови — индекс протромбина не должен снижаться менее 40—50%,

время кровотечения

должно удлиняться в 1

12

—2 раза. За 1—2 дня до окончания курса лечения гепарином рекомендуется назначить антикоагулянты непрямого действия (фенилин и неодикумарин, синкумар). Важное значение имеет применение антиагрегантов. У больных молодого и среднего возраста с выраженным атеросклерозом или сочетанием атеросклероза с гипертонической болезнью особенно эффективен пентоксифиллин, который не оказывает выраженного действия на свертывающую систему крови, но положительно влияет на ее реологические свойства. Больным пожилого и старческого возраста без значительных изменений сердечно-сосудистой системы целесообразно назначение ксантинола никотината, пармидина, индометацина. Наличие у больных выраженной тахикардии, стойкого повышения АД является показанием для применения анаприлина.

При инфаркте полушарий мозга предпочтительно назначение кавинтона. Однако в отдельных случаях кавинтон ухудшает венозный отток из полости черепа, его нельзя применять в комбинации с гепарином. При инфаркте ствола мозга целесообразнее использование циннаризина. В ряде случаев возможно применение ацетилсалициловой кислоты, которая влияет только на тромбоцитарное звено гемостаза. Эффективным средством, улучшающим мозговой кровоток и реологические свойства крови, является эуфиллин, но его не следует назначать больным с тяжелыми ишемическими поражениями сердца.

При быстрой отмене антиагрегантов возникает синдром отмены, характеризующийся резким повышением реологических свойств крови и ухудшением общего состояния больного, в связи с чем необходимо строго придерживаться схем снижения дозы препаратов.

В целях улучшения микроциркуляции и коллатерального кровообращения в зоне инфаркта мозга, а также для снижения активности свертывающей системы крови целесообразно применение метода гемодилюции (разведения крови) реополиглюкином или полиглюкином.

Важную роль в лечении инфаркта мозга играет метаболическая терапия с назначением барбитуратов-антигипоксантов, угнетающих метаболизм мозга, уменьшающих периферическую дилатацию интактных сосудов и вазогенный отек мозга, вследствие чего происходит перераспределение крови в зону локальной ишемии.

Барбитураты

показаны преимущественно больным с психомоторным возбуждением, пароксизмальными изменениями мышечного тонуса, наличием судорожной активности на

ЭЭГ

. Наиболее часто используют тиопентал-натрий или гексенал, фенобарбитал.

Выраженным антигипоксическим действием обладает оксибутират натрия (ГОМК), который, в отличие от барбитуратов, поддерживает окислительные процессы в мозге на достаточно высоком уровне. Барбитураты и ГОМК вводят обязательно под контролем АД,

ЭКГ

, ЭЭГ. Средствами метаболической терапии являются также препараты ноотропного действия, повышающие устойчивость мозга к гипоксии за счет стимуляции церебрального метаболизма и вторичного усиления кровоснабжения (пирацетам, аминалон, пиридитол). Применение препаратов ноотропного действия целесообразно в восстановительном периоде инсульта, а также в остром периоде у больных без выраженной общемозговой симптоматики и расстройства сознания. Метаболическая терапия включает использование церебролизина, глутаминовой кислоты, метионина, эссенциале, клофибрата (мисклерон, липомид), линетола, арахидена. Курс лечения — 1

12

—2 мес.

Оперативное лечение инсультов.

При геморрагических И. показаниями к хирургическому лечению являются прогрессирующее ухудшение состояния больных с появлением симптомов дислокации головного мозга (

Дислокация головного мозга.

Оперативное вмешательство эффективно в случаях латеральной локализации гематом в больших полушариях и необходимо при кровоизлияниях в мозжечок. Предпочтительные сроки проведения операции — 1—2-е сутки после И. Внутримозговую гематому опорожняют либо путем пункционной аспирации ее жидкого содержимого, либо путем вскрытия полости, при котором кроме жидкого содержимого удаляют и сгустки крови. При прорыве крови в желудочки мозга ее вымывают через полость гематомы и

дефект

в стенке желудочка. Кроме того, показанием к хирургическому лечению является

разрыв

артериальных и артериовенозных аневризм, клинически проявляющийся субарахноидальным или внутримозговым кровоизлиянием. В этом случае

оперативное вмешательство

направлено на выключение аневризмы из кровообращения мозга.

Хирургическое лечение ишемических И. может заключаться в операции на мозге в области инфаркта и в операции на магистральных сосудах, в результате поражения которых возник инфаркт. Физиологически обоснованные

показания

к операциям при инфаркте мозга еще не уточнены, в связи с чем их проводят редко. Чаще предпринимаются операции на сонных и позвоночных артериях, плечеголовном стволе, подключичных, реже средних мозговых артериях. Показаниями к операциям на сонных артериях являются

стеноз

внутренней сонной артерии, сопровождающийся преходящими нарушениями мозгового кровообращения, стойкой, но не грубой неврологической симптоматикой, симптомами хронической ишемии мозга; двусторонний окклюзирующий процесс в сонных артериях; патологическая извитость сонных артерий с нарушением мозгового кровообращения. Операции на позвоночных артериях проводятся при атеросклеротической их окклюзии и стенозе, аномальном отхождении и сдавлении при шейном остеохондрозе.

Реабилитация

больных направлена на функциональное восстановление или компенсацию неврологического дефекта, социальную, бытовую и профессиональную реабилитацию. Ее следует начинать уже в остром периоде И. и осуществлять поэтапно, систематически, в течение длительного времени. Медикаментозная восстановительная терапия включает метаболические препараты (

ноотропные средства

, аминокислоты, эссенциале,

АТФ

, витамины группы В и др.),

биогенные стимуляторы

(

экстракт

алоэ,

настойка

женьшеня и др.). по показаниям —

антихолинэстеразные средства

(прозерин, оксазил), улучшающие нервно-мышечную

проводимость

. При наличии спастичности мышц применяют

миорелаксанты

(изопротан, баклофен, мидокалм), а в случаях повышения пластического тонуса — циклодол и др. Медикаментозная коррекция двигательных нарушений эффективна лишь в комбинации с лечебной физкультурой (ранняя профилактическая укладка парализованных конечностей, пассивная и активная

гимнастика

), массажем, физиотерапевтическими процедурами, рефлексотерапией. Успех восстановительного лечения во многом зависит от приобщения больного к активному участию в нем. Целесообразно использование метода биологической обратной связи (ЭМГ-обратной связи), позволяющего больном) самому контролировать

тонус

и силу сокращения мышц. Коррекцию речевых расстройств проводят логопедическими методами, эффективность которых также определяется активностью самостоятельных занятий больного.

Одним из основных методов восстановительной терапии больных, перенесших И., является общеукрепляющая и специальная

лечебная физкультура

. Комплекс общеукрепляющих упражнений включает пассивные и активные движения конечностей, подбираемые индивидуально, и дыхательные упражнения.

Назначение упражнений в ранние сроки после И. имеет целью избежать нарушений, вызванных гипокинезией, при которой развивается

гипотрофия

и гипотония мышц, уменьшается минутный объем крови, жизненная емкость легких и др. Систематические дыхательные упражнения у больных с постинсультными двигательными нарушениями нормализуют вентиляцию легких и ликвидируют дыхательную недостаточность. Специальные физические упражнения направлены на восстановление патологически измененного мышечного тонуса, уменьшение степени пареза, устранение патологических содружественных движений и формирование важнейших двигательных навыков.

Лечебную гимнастику начинают в период, когда сглаживаются общемозговые явления (нарушение сознания и др.) и проявляются двигательные расстройства. Как правило, с 5—6-го дня после И. для парализованных конечностей создают специальную укладку (лечение положением), чтобы избежать развития мышечных контрактур.

Больной

лежит на спине, парализованную руку отводят в сторону, на уровень плеча,

предплечье

разгибают и супинируют, кисти и пальцам придают положение максимального разгибания, большой

палец

отводят в положение разгибания; положение кисти фиксируют лонгетой и мешочком с песком (

рис. 1

). Парализованную ногу для профилактики сгибательной контрактуры обычно укладывают выпрямленной с небольшой ротацией вовнутрь, под

колено

подкладывают невысокий марлевый валик, стопу слегка пронируют; стопа в состоянии тыльного сгибания должна упираться в спинку кровати или специально сделанный для этого упор (

рис. 1

). В течение дня необходимо следить за правильностью укладок паретичной руки и ноги, менять положение больного в постели несколько раз в день. Помимо положения на спине, больного следует укладывать на здоровый бок и проводить пассивные движения в плечевом, локтевом, тазобедренном, коленном и голеностопном суставах (

рис. 2

). Для снижения спастичности следует держать парализованную

конечность

в тепле (шерстяной чулок, варежка). При ранней и выраженной контрактуре мышц конечности надо фиксировать в корригирующем положении круглосуточно (если позволяет общее состояние больного). Лечение положением продолжают не только в период постельного режима, но и тогда, когда больной начинает вставать и самостоятельно ходить.

С начала второй недели после И. одновременно с лечением положением, начинают легкий

массаж

и лечебную гимнастику. На руке массажируют обычно

мышцы

разгибатели, на ноге — сгибатели голени и тыльные сгибатели стопы. Пассивные движения паретичными конечностями выполняют в медленном темпе, осторожно, стараясь не вызвать боли или повышения тонуса мышц. Эти движения выполняют вначале на здоровой, а затем на больной стороне, начиная с проксимальных отделов, изолированно в каждом суставе (по 8—10 движений).

При восстановлении активных движении в паретичных конечностях эти движения стараются развить, создавая облегченные условия выполнения путем поддержки конечности лямками, прикроватными рамами и др. (

рис. 3

). Для снижения общей нагрузки выполнение упражнений пассивной гимнастики необходимо чередовать с дыхательными упражнениями и паузами для отдыха. По мере улучшения общего состояния, при появлении произвольных движений в тазобедренном суставе, больного начинают сажать в кровати, сначала с опорой спиной на подушки, стену, затем опускают ноги, и он сидит самостоятельно, поставив ноги на скамейку, при этом необходимо обращать

внимание

на правильное положение парализованной стопы. При изменении положения (лежа, сидя, стоя) больному обязательно помогает медперсонал. К обучению ходьбе приступают еще в период постельного режима, производя пассивное или активное

сгибание

и разгибание паретичной конечности. Больному, хорошо переносящему положение сидя (без головокружения, изменения частоты пульса), помогают вставать, его постепенно приучают опираться на парализованную ногу и переносить на нее тяжесть тела. Обычно на 4—6-й неделе при отсутствии противопоказаний больного пробуют учить ходить (

рис. 4

). Вначале необходимо его поддерживать с двух сторон, при этом больной должен осторожно нагружать паретичную конечность, наклоняя

туловище

вперед. По мере восстановления ходьбы поддержка становится необязательной; инструктор идет рядом с больным (с парализованной стороны), наблюдая за паретичной рукой, лежащей на косынке в положении разгибания кисти, и противодействуя сгибательной синергии руки при ходьбе. Нужно следить за правильным положением стопы, подтягивая отвисающий носок резинкой, фиксированной к коленному суставу. В процессе восстановления используют трехопорный костыль, ходьбу в манеже, а затем по специальной следовой дорожке.

При переходе к полупостельному режиму лечебную гимнастику можно проводить в зале ЛФК. Следует целенаправленно вырабатывать у больного навыки самообслуживания во время одевания, туалета, еды и др. Гимнастические упражнения в зале должны быть кратковременными, но не часто повторяться. Основная

физическая нагрузка

должна приходиться на непораженные конечности. Для восстановления мелких движений руки используют лепку, различные мячи, кубики, движения по скользящим поверхностям (

рис. 5

). Бытовые навыки восстанавливают упражнениями с застегиванием и расстегиванием пуговиц, на специальных стендах с застежками-«молниями», замками с ключами и др. Больной должен выполнять различные движения рукой несколько раз в день по 10—15

мин,

не утомляя паретичные мышцы. Упражнения с предметами следует чередовать с упражнениями на расслабление кисти и с пассивными расслабляющими движениями.

В дальнейшем целью лечебной гимнастики является выработка у больных навыков самообслуживания, при возможности и трудовых навыков бывшей профессии, т.к. переквалификация больных, перенесших инсульт, крайне затруднена. См. также

Лечебная физическая культура. Прогноз

зависит от характера и течения И., локализации и распространенности поражения, наличия осложнений. Прогностически неблагоприятными признаками являются глубокие нарушения сознания, развитие отека мозга и вторичного стволового синдрома, нарушение витальных функций.

Летальность

при кровоизлияниях в мозг составляет в среднем 60—90%. Причиной смерти чаще является отек и

дислокация мозга

. Большинство больных умирают в первые двое суток, причем большая часть — в первые сутки. Относительно благоприятно протекают ограниченные латеральные гематомы полушарий большого мозга, удаленные от ликворопроводящих путей, а также И. с диапедезным кровоизлиянием в белое вещество мозга. В этих случаях возможны сначала стабилизация, а затем улучшение состояния.

Прогноз при ишемическом И. более благоприятный.

Летальный

исход наступает примерно в 20% случаев при обширных инфарктах полушарий большого мозга, развившихся вследствие острой закупорки внутричерепной части внутренней сонной артерии (с разобщением виллизиева круга) или средней мозговой артерии, а также при обширных стволовых инфарктах вследствие острой окклюзии позвоночных и основной артерий. Прогноз благоприятнее при патологии экстракраниального отдела магистральных сосудов, постепенном развитии окклюзирующего процесса.

Профилактика.

Первичная

профилактика

включает выявление больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга, с дисциркуляторной энцефалопатией, с преходящими нарушениями мозгового кровообращения; особое внимание должно уделяться наблюдению за больными с выраженной артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом, ревматизмом. Необходимы систематическая медикаментозная терапия основного заболевания, соблюдение правильного режима труда и отдыха с дозированной физической нагрузкой,

организация

рационального питания с ограничением жирных, сладких, мучных блюд, исключение вредных привычек (курение, употребление алкоголя). Вторичная профилактика (профилактика возникновения повторных нарушений мозгового кровообращения) осуществляется с помощью диспансерного наблюдения за больными.

Библиогр.:

Аносов Н.Н. и Виленский Б.С. Инфаркт мозга, Л., 1978; Антонов И.П. и гиткина Л.С. Вертебрально-базилярные инсульты, Минск, 1977, библиогр.; Боголепов Н.К.

Церебральные кризы

и инсульт, М., 1971; Виленский Б.С. Неотложные состояния в невропатологии, с. 219, Л., 1986; Гусев Е.И., Боголепов Н.Н. и Бурд Г.С. Сосудистые заболевания головного мозга, М., 1979;

Диагностика

и классификация психических заболеваний позднего возраста, под ред. Е.С. Авербуха и др., с. 109, Л., 1970; Колтовер А.Н. и др.

Патологическая анатомия

нарушений мозгового кровообращения, М., 1975;

Лечебная физическая культура

, под ред. В.А. Епифанова, с. 207, М., 1987; Марков Д.А., Злотник Э.И. и Гиткина Л.С. Инфаркт мозга, Минск, 1973, библиогр.; Мошков В.Н. Лечебная

физическая культура

в клинике нервных болезней, с. 56, М., 1982; Сосудистые заболевания нервной системы, под. ред. Е.В. Шмидта, с. 227, 581, М., 1975; Струков А.И. и Серов В.В. Патологическая анатомия, с. 233, М., 1979; Шмидт Е.В., Лунев Д.К. и Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга, М., 1976; Штернберг Э.Я. Геронтологическая

психиатрия

, с. 145, М., 1977.

вики инсульт

Рис. 2. Пассивные упражнения для парализованных конечностей: а — движения в плечевом суставе; б,в,г — движения в локтевом суставе; д,е — движения в тазобедренном и коленном суставах.

вики инсульт

кисть и лучезапястный сустав парализованной руки разогнуты и фиксированы с помощью мягкой

повязки

Рис. 1. Лечебные укладки парализованных конечностей при гемиплегии: а — в положении лежа на спине рука разогнута и фиксирована мешочком с песком, стопа фиксирована в положении тыльного сгибания специальным упором; б — в положении лежа на здоровом боку кисть и лучезапястный

сустав

парализованной руки разогнуты и фиксированы с помощью мягкой повязки.

вики инсульт

Рис. 5. Специальные упражнения за столом для восстановления движений в суставах кисти и пальцев: а — с помощью приспособления, уравновешивающего вес парализованной руки; б — лепка из пластилина; в — захват и перекладывание кубиков; г — построение пирамидки.

вики инсульт

Тренировка в ходьбе: а — с помощью инструктора ЛФК; б — с использованием специальной трости для увеличения площади опоры; в — на специальной лестнице»>

Рис. 4. Тренировка в ходьбе: а — с помощью инструктора ЛФК; б — с использованием специальной трости для увеличения площади опоры; в — на специальной лестнице.

вики инсульт

Рис. 3. Активные упражнения для парализованной конечности: а — удержание стопы в приданном ей положении; б — сгибание и разгибание в коленном суставе.

Добавить комментарий

*